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A progressão do Alzheimer pode seguir um “mapa” interno do próprio cérebro. Um estudo publicado na revista Neuron identificou que a proteína tau —uma das principais envolvidas na doença— se espalha entre neurônios conectados, acompanhando as vias naturais de comunicação neural.
A descoberta ajuda a explicar por que os sintomas da doença avançam de forma gradual, começando pela memória e evoluindo para prejuízos cognitivos mais amplos —e abre caminho para novas estratégias de tratamento.
Como a doença avança no cérebro
O Alzheimer é marcado pelo acúmulo de duas proteínas: a beta-amiloide e a tau.
A tau, normalmente responsável por dar sustentação estrutural aos neurônios, passa a se deformar e formar emaranhados tóxicos dentro das células.
O que ainda não estava claro era como esses emaranhados “viajam” pelo cérebro.
Segundo o novo estudo, pequenos fragmentos da proteína conseguem se deslocar de um neurônio para outro por meio das sinapses —as conexões que permitem a comunicação entre as células cerebrais.
Na prática, isso significa que a doença não se espalha de forma aleatória, mas segue as rotas já existentes na rede neural.
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Como início da perda de memória se torna declínio cognitivo
Os pesquisadores observaram que a proteína tau tende a surgir primeiro no lobo temporal —região essencial para a memória— e, depois, avançar para o lobo frontal, ligado ao pensamento complexo.
Essa trajetória acompanha a evolução clínica da doença:
no início, surgem falhas de memória;
com o tempo, aparecem dificuldades cognitivas mais amplas.
A análise foi feita com base em dados de 128 participantes acompanhados ao longo de anos, incluindo exames de imagem e amostras cerebrais após a morte.
Cada cérebro pode evoluir de forma diferente
Um dos pontos mais relevantes do estudo é que a velocidade e a extensão dessa disseminação variam de pessoa para pessoa.
Isso acontece porque cada indivíduo tem um padrão único de conexões neurais —o que influencia diretamente como e até onde a proteína tau consegue se espalhar.
Ou seja: a arquitetura do cérebro pode ajudar a determinar a progressão da doença.
O que muda para o tratamento
A descoberta reforça uma hipótese importante: bloquear a disseminação da proteína tau pode ser uma forma de retardar o Alzheimer.
Os pesquisadores destacam que terapias com anticorpos já vêm sendo testadas justamente para impedir que a proteína saia de um neurônio e atinja outros.
Se esse processo for interrompido, a progressão da doença pode ser desacelerada —ou até evitada em fases iniciais.
O que ainda falta entender
Apesar do avanço, os cientistas ressaltam que ainda são necessários mais estudos para detalhar exatamente como esse transporte acontece dentro do cérebro.
Mesmo assim, o trabalho representa uma das evidências mais robustas até agora de que o Alzheimer se espalha seguindo as conexões neurais —e não apenas por acúmulo local de proteínas.
